Tugas Anatomi Fisiologi Manusia (Informasi Mengenai Paru-Paru)

Informasi mengenai paru-paru |Pixabay.com

Daftar isi

• GRADIEN TEKANAN TRANSMURAL
• ALASAN MENGAPA TEKANAN INTRAPLEURA LEBIH RENDAH DARIPADA TEKANAN ATMOSFER
• PNEUMOTORAKS
• PERMULAAN RESPIRASI: KONTRAKSI OTOT INSPIRASI
• PERAN OTOT INSPIRASI TAMBAHAN
• PERMULAAN EKSPIRASI: RELAKSASI OTOT INSPIRASI
• EKSPIRASI PAKSA: KONTRAKSI OTOT EKSPIRASI
• BRONKITIS KRONIK
• ASMA
• EMFISEMA

GRADIEN TEKANAN TRANSMURAL

Gradien tekanan transmural mendorong paru keluar, meregangkan, atau menyebabkan distensi paru (trans artinya "melintasi"; mural artinya "dinding"). Adanya gradien tekanan transmural, maka paru selalu dipaksa mengembang untuk mengisi rongga thoraks.

ALASAN MENGAPA TEKANAN INTRAPLEURA LEBIH RENDAH DARIPADA TEKANAN ATMOSFER

Penurunan tekanan ini terjadi karena rongga pleura terisi oleh cairan yang tidak dapat mengembang untuk mengisi volume yang sedikit bertambah. Akibatnya terbentuk ruang vakum di ruang yang sangat kecil di rongga pleura yang sedikit mengembang dan yang tidak ditempati oleh cairan intrapleura, hal tersebut menyebabkan penurunan kecil tekanan intrapleura di bawah tekanan atmosfer.

PNEUMOTORAKS

Keadaan abnormal masuknya udara ke dalam rongga pleura dikenal sebagai pneumotoraks (udara dalam dada). Jika dinding dada tertusuk (misalnya oleh luka tusuk atau iga yang patah), maka udara mengalir menuruni gradien tekanan dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi ke dalam ruang pleura.

Aliran udara masuk dan keluar paru terjadi karena perubahan siklik tekanan intra-alveolus karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan, maka tekanan intra-alveolus harus lebih kecil dari tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke dalam paru sewaktu inspirasi. Demikian juga, tekanan intra alveolus harus lebih besar daripada tekanan armosfer agar udara mengalir keluar paru sewaktu ekspirasi.

Tekanan intra alveolus dapat diubah dengan mengubah volume paru, sesuai hukum Boyle. Hukum Boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan yang ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan volume gas yaitu sewaktu volume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang secara proporsional.

Sebaliknya, tekanan meningkat secara proporsional sewaktu volume berkurang dan menyebabkan perubahan volume paru, adanya tekanan intra alveolus ditimbulkan secara tak langsung oleh aktivitas dari pernapasan.

PERMULAAN RESPIRASI: KONTRAKSI OTOT INSPIRASI

Pada awitan inspirasi, otot-otot ini dirangsang untuk berkontraksi sehingga rongga thoraks membesar. Otot inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka yang membentuk lantai rongga thoraks dan disarafi oleh saraf frenikus. Diafragma dalam keadaan melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga thoraks.

Ketika berkontraksi (pada stimulasi oleh saraf frenikus), diafragma turun dan memperbesar volume rongga thoraks dengan meningkatkan ukuran vertikal (atas ke bawah). Ketika berkontraksi, otot interkostal eksternal mengangkat iga dan selanjutnya sternum ke atas dan ke depan.

PERAN OTOT INSPIRASI TAMBAHAN

Kontraksi otor-otot tambahan yang terletak di leher dapat berperan dalam mengangkat sternum dan dua iga pertama, sehingga memperbesar bagian atas rongga thoraks.

PERMULAAN EKSPIRASI: RELAKSASI OTOT INSPIRASI

Pada akhir inspirasi akan terjadi pelemasan pada otot inspirasi. Diafragma mengambil posisi aslinya yang seperti kubah ketika melemas. Sewaktu paru kembali mengecil, tekanan intra alveolus meningkat karena jumlah molekul udara yang lebih banyak yang semula terkandung di dalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi kini termampatkan ke dalam volume yang lebih kecil.

Udara kini meninggalkan paru menuruni gradien tekanannya dari tekanan intra alveolus yang lebih tinggi ke tekanan atmosfer yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhenti ketika tekanan intra alveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan gradien tekanan tidak ada lagi.

EKSPIRASI PAKSA: KONTRAKSI OTOT EKSPIRASI

Respirasi paksa atau aktif terjadi ketika otot-otot ekspirasi lebih berkontraksi untuk mengurangi volume rongga thoraks dan paru, contohnya adalah sewaktu pernapasan dalam ketika olahraga. Melalui cara tersebut maka selama ekspirasi paksa aktif pengosongan paru menjadi lebih tuntas dibandingkan ketika ekspirasi tenang pasif.

Resistensi saluran napas mempengaruhi kecepatan aliran. Penentu utama resistensi terhadap aliran udara adalah jari-jari saluran napas penghantar.

Stimulasi parasimpatis yang terjadi selama situasi tenang santai ketika kebutuhan akan aliran udara rendah, mendorong kontraksi otot polos bronkiolus yang meningkatkan resistensi saluran napas dengan menimbulkan bronkokonstriksi (penurunan jari-jari bronkiolus).

Sebaliknya, stimulasi simpatis dan terutama hormon terkaitnya epinefrin akan menyebabkan bronkodilatasi (peningkatan jari-jari bronkiolus) serta penurunan resistensi saluran napas dengan menimbulkan relaksasi otot polos bronkiolus. Resistensi saluran napas meningkat abnormal pada penyakit paru obstruktif kronik.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah sekelompok penyakit paru yang ditandai oleh peningkatan resistensi saluran napas yang terjadi akibat penyempitan lumen saluran napas bawah. Penyakit paru obstruktif kronik mencakup tiga penyakit kronik (jangka panjang) yaitu bronkitis kronik, asma, dan emfsema.

BRONKITIS KRONIK

Bronkitis kronik adalah suatu penyakit peradangan saluran napas bawah jangka panjang, umumnya dipicu oleh asap rokok, polutan udara, atau alergen. Akibat adanya respons terhadap iritasi kronik, maka saluran napas menyempit karena penebalan edematosa kronik lapisan dalamnya disertai oleh pembentukan berlebihan mukus kental.

Meskipun terjadi batuk berulang akibat iritasi kronik tersebut, namun sumbatan mukus sering tidak dapat dikeluarkan dengan tuntas karena iritan melumpuhkan eskalator mukus bersilia. Infeksi paru oleh bakteri sering terjadi karena timbunan mukus merupakan medium yang baik bagi pertumbuhan bakteri.

ASMA

Sumbatan saluran napas pada penyakit asma disebabkan oleh:

1.  Menebalnya dinding saluran napas yang ditimbulkan oleh peradangan dan edema yang dipicu oleh histamin

2.  Tersumbatnya saluran napas oleh sekresi berlebihan mukus kental

3. Hiperresponsivitas saluran napas yang ditandai dengan konstriksi hebat saluran napas kecil akibat spasme otot polos di dinding saluran napas. Pemicu yang menyebabkan peradangan dan respons bronkokonstriksi yang berlebihan ini mencakup terpaparnya secara berulang ke alergen (misalnya kutu debu rumah atau serbuk sari tanaman), iritan (misalnya asap rokok), dan infeksi. Pada serangan asma yang berat, penyumbatan dan penyempitan hebat saluran napas dapat menghentikan aliran udara dan menyebabkan kematian.

EMFISEMA

Emfisema pada umumnya ditandai dengan kolapsnya saluran napas halus dan rusaknya dinding alveolus. Penyakit ireversibel ini dapat disebabkan oleh dua hal. Emfisema paling sering terjadi karena pelepasan berlebihan enzim perusak misalnya tripsin dari makrofag alveolus sebagai mekanisme pertahanan terhadap pajanan kronik asap rokok atau iritan lain.

Penyebab emffsema yang lebih jarang adalah ketidakmampuan tubuh secara generis menghasilkan α-anritripsin sehingga jaringan paru tidak terlindung dari triprin.

Penutup

Demikian saya rangkum hasil penyelesaian tugas mata kuliah Anatomi Fisiologi Manusia dari Kelompok III, tugas ini saya peroleh waktu menempuh program studi S1 Farmasi di STIKES Borneo Lestari pada tahun 2015.

Saya juga memohon izin buat kelompok III untuk membagikan hasil penugasan ini ke dalam blog saya, mohon maaf saya masih belum mencantumkan sumber acuan yang saya gunakan untuk tugas tersebut karena saya sudah lupa mengarsipkan sumber acuannya.

Semoga melalui penjelasan diatas bisa menambah wawasan kita bersama dan tentunya dengan mengetahui informasi tersebut membuat kita termotivasi untuk memperhatikan kesehatan tubuh kita dan mulai menerapkan gaya hidup sehat.