Ulasan Mengenai Proses Mekanis Siklus Jantung dan Curah Jantung

Proses Mekanis Siklus Jantung dan Curah Jantung | Pixabay.com

Pada kesempatan kali ini saya akan membahas mengenai proses mekanis siklus jantung dan curah jantung, adapun sumber penulisan artikel pada kali ini adalah dari Lauralee Tahun 2001 (Daftar pustaka saya lampirkan di bagian akhir). Adapun daftar isi dalam artikel ini terbagi menjadi dua yaitu :

Daftar isi

• Proses Mekanis Siklus Jantung

• Curah Jantung dan Kontrolnya

 

Proses Mekanis Siklus Jantung

Proses mekanis siklus jantung mulai dari terjadinya kontraksi, relaksasi, dan mengalami perubahan aliran darah di jantung disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung. 

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian.

Kontraksi terjadi ketika ada penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi terjadi karena repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus secara terpisah pada sistol dan diastol. 

Pada saat siklus jantung normal, maka dapat didengar dua bunyi jantung utama menggunakan alat stetoskop. Adapun Bunyi jantung pertama menghasilkan nada rendah, lembut, dan relatif lama yang umumnya di kenal dengan istilah bunyi "lub".

Bunyi jantung kedua menghasilkan nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam yang biasanya disebut berbunyi seperti "dup".

Sehingga bunyi siklus pada jantung  normalnya terdengar seperti "lub-dup-lub-dup-lub-dup ...". Dimana bunyi jantung pertama terkait dengan terjadinya penutupan pada katup AV, sementara bunyi jantung kedua terkait dengan terjadinya penutupan katup semilunar.

Bunyi dihasilkan dari getaran yang terbentuk di dalam dinding ventrikel dan arteri besar ketika katup menutup. Saat katup AV menutup pada permulaan kontraksi ventrikel, maka tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium yang menyebabkan bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.

Sedangkan katup semilunar yang menutup pada permulaan relaksasi ventrikel, maka tekanan ventrikel kiri dan kanan akan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Sehingga bunyi jantung kedua menandakan awitan diastol ventrikel.

Murmur Jantung

Aliran darah turbulen menyebabkan terjadinya murmur jantung. Dimana murmur adalah suatu kondisi bising atau ketika bunyi jantung abnormal, pada umumnya berkaitan dengan kondisi jantung.

Murmur yang tidak terlibat dengan patologi jantung sering dikenal dengan istilah murmur fungsional, pada umumnya terjadi pada orang berusia muda. Lapisan-lapisan cairan berjalan secara halus satu sama lain.

Aliran laminar tidak menyebabkan bunyi apapun, laminar bisa diartikan sebagai lapisan. Beda halnya ketika aliran darah mengalami turbulen dapat menyebabkan munculnya bunyi abnormal yang terjadi karena adanya getaran yang diciptakan oleh aliran turbulen di struktur sekitarnya.

Faktor Penyebab Terjadinya Turbulensi

Adapun faktor yang menyebabkan terjadinya turbulensi adalah malfungsi katup, baik stenosis maupun insufisiensi. Katup stenosis merupakan katup kaku yang menyempit dan tidak membuka  secara sempurna.

Dimana Darah dipaksa melalui jalur yang menyempit dengan kecepatan sangat tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya turbulensi yang menghasilkan bunyi siulan abnormal.

Analoginya ibarat suara yang timbul ketika seseorang memaksa udara keluar secara cepat melewati bibir yang menyempit saat bersiul.

Katup insufisiensi atau inkompeten merupakan katup yang tidak menutup sempurna, biasanya terjadi karena adanya jaringan parut pada tepi-tepi katup dan tidak menutup dengan benar.

Dimana turbulensi terjadi saat darah mengalir balik melewati katup yang insufisien dan bertabrakan dengan darah yang mengalir dari arah yang berlawanan, sehingga menciptakan bunyi berdesis atau berkumur.

Suatu kondisi ketika terjadinya aliran balik darah disebut regurgitasi. Katup jantung yang insufisien dikenal dengan istilah katup bocor karena ada kemungkinan terjadinya darah yang mengalir balik ketika katup yang seharusnya tertutup.

Faktor katup yang mengalami stenosis maupun insufisiensi dapat disebabkan oleh demam rematik, dimana demam rematik adalah suatu penyakit autoimun (imunitas terhadap diri sendiri) yang disebabkan oleh infeksi bakteri streptokokus.

Dimana antibodi yang terbentuk karena adanya toksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut dapat berinteraksi dengan banyak jaringan tubuh sendiri, sehingga menimbulkan kerusakan imunologis.

Katup jantung merupakan jaringan yang paling rentan terkena penyakit tersebut. Sekitaran tepi yang terkena di katup jantung membentuk lesi-lesi besar hemoragik fibrosa yang dapat menyebabkan katup menjadi kaku, menebal, dan terbentuk jaringan parut.

Malahan terkadang tepi daun katup dapat melekat permanen satu sama lain. Tergantung dari tingkat dan sifat spesifik lesi, katup bisa menjadi stenotik atau insufisien atau bahkan keduanya.

Pada umumnya katup yang bermasalah dan jenis efeknya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu timbul murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar jelas di berbagai lokasi tertentu di dada.

Waktu timbul murmur dapat diketahui dari siklus jantung ketika murmur terdengar. Sebelumnya sudah dijelaskan bahwa bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel, sedangkan bunyi jantung kedua menandakan awitan diastol ventrikel.

Waktu dan Jenis Murmur

Curah Jantung dan Kontrolnya

Curah jantung atau bisa disingkat CJ adalah suatu jumlah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).

Volume darah yang mengalir melewati sirkulasi paru sama dengan volume yang mengalir melewati sirkulasi sistemik, sehingga curah jantung dari masing-masing ventrikel pada normalnya sama. Walaupun dari denyut per denyut terjadi variasi yang ringan.

Adapun dua hal yang berperan dalam menentukan curah jantung adalah kecepatan jantung (denyut per menit) dan isi sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). 

Dimana rata-rata kecepatan jantung pada umumnya saat istirahat adalah 70 denyut per menit, berdasarkan ritmisitas nodus SA isi sekuncup rata-rata saat istirahat yaitu 70 ml per denyut yang menghasilkan curah jantung dengan rata-rata 4900 ml/mnt (mendekati 5 liter per menit).

Cara Menghitung Curah Jantung

Adapun perhitungannya sebagai berikut :
Curah jantung  = kecepatan jantung x isi sekuncup
                              = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut
                              = 4900 ml/mnt = 5 liter/mnt

Ketika rata-rata volume darah total adalah 5 sampai 5,5 liter, maka pada masing-masing paruh jantung dalam waktu semenit harus memompa setara dengan seluruh volume darah.

Sehingga pada normalnya ventrikel kanan setiap menit harus memompa 5 liter darah melewati paru, sedangkan ventrikel kiri harus memompa 5 liter darah melewati sirkulasi sistemik. 

Faktor kecepatan jantung dapat ditentukan dari pengaruh otonom nodus SA. Dimana nodus SA merupakan pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang tertinggi.

Terjadinya penurunan potensial membran otomatis secara perlahan disebabkan oleh proses kompleks perpindahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K-, permeabilitas Na- yang konstan, dan peningkatan permeabilitas Ca2-.

Ketika nodus SA mencapai ambang batas, maka akan muncul suatu potensiai aksi yang terdistribusi ke seluruh jantung yang dapat memicu jantung untuk berkontraksi atau berdenyut. Hal tersebut terjadi sekitar 70 kali per menit yang menghasilkan rata-rata kecepatan jantung adalah 70 denyut per menit.

Jantung terhubung dengan sistem saraf otonom yang dapat memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi, walaupun stimulasi saraf tidak diperlukan untuk memulai kontraksi. Mulai dari saraf parasimpatis ke jantung dan saraf vagus pada atrium yang terdapat pada nodus SA dan AV.

Adapun pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah dapat mengurangi kecepatan jantung. Asetilkolin yang dibebaskan pada aktivasi sistem saraf parasimpatis dapat meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K, mekanisme kerjanya dengan cara memperlambat penutupan saluran Kt.

Menurunnya Kecepatan Pembentukan Potensial Aksi

Hal tersebut mengakibatkan kecepatan pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda sebagai berikut:

1. Meningkatnya permeabilitas K+ yang dapat menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium positif meninggalkan sel daripada normal sehingga bagian dalam menjadi lebih negatif. Akibat posisi yang lebih jauh dari ambang, maka potensial aksi untuk istirahat memerlukan waktu lebih lama dalam mencapai ambang.

2. Meningkatnya permeabilitas K- yang diinduksi dengan stimulasi vagus juga dapat melawan terjadinya penurunan otomatis permeabilitas Kt yang merupakan penyebab depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek tersebut dapat mengurangi frekuensi depolarisasi spontan dan memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser keambang. Sehingga nodus SA jarang mencapai ambang, melepaskan muatan dan berkurangnya frekuensi denyut jantung.

Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel karena tidak banyak terjadi persarafan parasimpatis di ventrikel jantung. Jantung bekerja lebih santai di bawah pengaruh parasimpatis, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel lebih lama, dan kontraksi atrium lebih lemah.

Efek tersebut sesuai dengan system parasimpatis yang mengkontrol kerja jantung pada situasi tenang dan rileks, dimana tubuh tidak memerlukan peningkatan curah jantung.

Sistem saraf simpatis yang mengendalikan kerja jantung ketika situasi darurat atau sedang olah raga, waktu tersebut memerlukan peningkatan aliran darah dan mempercepat frekuensi denyut jantung dengan adanya efek pada jaringan pemacu.

Adapun efek utama dari stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi yang menyebabkan ambang lebih cepat tercapai.

Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis dapat mengurangi permeabilitas K dengan cara mempercepat inaktivasi saluran K+. Terjadinya penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan sel menyebabkan bagian dalam sel menjadi kurang negatif, sehingga timbul efek depolarisasi.

Pergeseran ke ambang yang lebih cepat dari pengaruh simpatis ini dapat menghasilkan potensial aksi menjadi lebih sering. 

Kecepatan jantung dapat meningkatkan efek keseluruhan dari stimulasi simpatis pada jantung yaitu dengan cara meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa agar bisa meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi yaitu stimulasi simpatis yang menyebabkan jantung semakin cepat. 

Adapun efek parasimpatis dan simpatis pada jantung bersifat antagonistik atau saling bertentangan. Kecepatan jantung dapat ditentukan dari keseimbangan antara inhibisi nodus SA oleh saraf vagus dan stimulasi oleh saraf simpatis jantung. Pada kondisi beristirahat, maka pelepasan muatan parasimpatis mendominansi.

Ketika semua saraf otonom ke jantung terjadi penghambatan, maka kecepatan jantung saat istirahat dapat meningkatkan nilai rata-ratanya dari 70 denyut per menit menjadi sekitar 100 denyut per menit. Dimana kecepatan inheren pelepasan muatan spontan nodus SA tidak dipengaruhi oleh saraf manapun.

Kecepatan jantung dapat berubah dengan cara melakukan perubahan pada keseimbangan stimulasi saraf otonom. Kecepatan jantung dapat meningkat dengan adanya peningkatan aktivitas simpatis disertai penurunan aktivitas parasimpatis, sedangkan kecepatan jantung daapt diperlambat dengan meningkatkan aktivitas parasimpatis disertai penurunan aktivitas simpatis.

Kekuatan relatif dari aktivitas kedua cabang saraf otonom ke jantung tersebut kemudian dikendalikan oleh pusat kontrol kardiovaskular di otak.

Komponen yang dapat menentukan curah jantung selain kecepatan jantung adalah isi sekuncup, jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap denyut jantung.

Jenis Kontrol yang Mempengaruhi Isi Sekuncup

Dua jenis kontrol yang mempengaruhi isi sekuncup yaitu:

1. kontrol intrinsik berkaitan dengan  jumlah aliran balik vena

2. kontrol ekstrinsile yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung.

Kedua faktor tersebut dapat meningkatkan isi sekuncup melalui peningkatan kekuatan kontraksi jantung. Peningkatan volume diastolik akhir dapat menyebabkan peningkatan isi sekuncup.

Kontrol  intrinsik  isi sekuncup yang mengarah ke kemampuan  inheren  jantung untuk mengubah  isi sekuncup, tergantung  pada  korelasi  langsung  antara volume diastolik akhir dan isi sekuncup.

Meningkatnya  jumlah darah  yang kembali  ke jantung membuat jantung memompa keluar lebih banyak darah, namun jantung tidak menyemprotkan semua darah yang dikandungnya. Kontrol  intrinsik  tergantung pada hubungan panjang tegangan jantung.

Hubungan  inheren  yang memasangkan  isi sekuncup dengan aliran balik vena memiliki manfaat yaitu  berfungsi sebagai mekanisme intrinsik dengan menyamakan pengeluaran (curah) antara sisi kanan dan kiri jantung.

Hal tersebut membuat darah yang dipompa keluar oleh jantung terdistribusi secara merata antara sirkulasi  paru dan sistemik.

Analoginya adalah sisi kanan jantung menyemprotkan isi sekuncup yang lebih besar, sehingga lebih banyak darah yang akan masuk ke sirkulasi paru dan menyebabkan aliran balik  ke sisi kiri juga meningkat.

Peningkatan VDA di sisi kiri  jantung menyebabkan  bagian jantung berkontraksi lebih kuat, sehingga  isi sekuncup yang disemprotkan  juga bertambah. Cara tersebut membuat curah  dari  kedua  rongga  ventrikel dijaga setara.

Apabila tidak dilakukan kesetaraan, maka terlalu banyak darah yang tertahan dalam sistem vena di belakang ventrikel  yang curahnya lebih  rendah.

Isi sekuncup  juga  dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik  yang merupakan faktor-faktor yang berasal dari luar jantung,  dimana fokus utama terdapat pada kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin.

Stimulasi simpatis dan epinefrin dapat meningkatkan kontraktilitas  jantung yaitu kekuatan  kontraksi di setiap VDA.

Sehingga stimulasi  simpatis  jantung  menyebabkan kontraksi yang lebih kuat dan mengeluarkan lebih banyak  darah, sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas.

Peningkatan kontraktilitas dapat disebabkan karena meningkatnya influks Ca2- yang dipicu oleh norepinefrin  dan epinefrin.

Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi yang terjadi akibat adanya tekanan darah pada dinding arteri yang terlalu tinggi.

Tekanan darah tinggi menyebabkan kerja jantung semakin berat. Saat berkontraksi akan terjadi buka paksa pada katup semilunar, dimana ventrikel harus menghasilkan  cukup tekanan agar dapat melebihi tekanan darah di arteri-arteri besar.

Tekanan darah arteri bisa disebut afierhad, hal tersebut terjadi karena beban kerja yang dibebankan kepada jantung  setelah kontraksi  dimulai.

Apabila tekanan  darah  arteri  selalu tinggi  (tekanan  darah  tinggi) atau  katup buat keluar menyempit, maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih besar agar dapat menyemprotkan darah.

Biasanya menghasilkan tekanan normal sekitar 120 mm Hg, maka tekanan ventrikel harus meningkat hingga 400 mm Hg agar darah dapat melewati katup  aorta  yang  stenotik.

Gagal Jantung

Ketika mengalami kondisi gagal jantung, maka akan terjadi penurunan pada kontraktilitas jantung. Gagal jantung adalah  suatu kondisi dimana curah jantung tidak mampu dalam mencukupi pasokan untuk kebutuhan tubuh dan pembuang zat sisa. Salah satu atau kedua ventrikel dapat mengalami pelemahan dan berakhir dengan kegagalan.

Apabila ventrikel tidak mampu untuk memompa keluar semua darah yang kembali padanya, maka vena yang berada di belakang  ventrikel  dapat  terhalangi oleh darah.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal jantung dapat dapat dibagi menjadi dua yang tersering yaitu :

1. Mengalami kerusakan otot  jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung

2. Terjadinya pemompaan secara terus-menerus ke afierload yang meningkatkan kronik, seperti pada stenosis katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah.

Dewasa ini sudah mulai terjadi perkembangan penyakit dan semakin menurunnya kontraktilitas, dimana jantung  sudah mencapai suatu titik yang menyebabkan jantung tidak dapat lagi memompa keluar isi sekuncup  yang normal (suatu kondisi ketika jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang kembali  padanya) meskipun  dilakukan  tindakan-tindakan kompensasi.

Fase tersebut menyebabkan jantung mengalami dari gagal jantung terkompensasi menjadi keadaan gagal jantung dekompensasi.  Serat-serat otot jantung mulai teregang sampai ke titik di mana mereka  bekerja di bagian desendens  kurva panjang-tegangan.

Forward failure terjadi ketika jantung gagal memompa darah dalam jumlah yang cukup ke jaringan karena semakin berkurangnya isi sekuncup.

Sedangkan backuard failure terjadi secara bersamaan ketika  darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh  jantung terus terhalangi di sistem vena.  Kongesti di sistem  vena merupakan alasan kenapa penyakit sering disebut gagal  jantung kongestif.

Terkini gagal jantung mulai dikategorikan sebagai gagal sistolik yang ditandai dengan berkurangnya kontraktilitas  jantung atau gagal diastolik ketika pengisian jantung mengalami gangguan.

Pada gagal diastolik terjadi ketika ventrikel tidak terisi secara normal karena otot jantung tidak melemas secara ade kuat di antara denyutan atau karena otot jantung menjadi kaku dan  tidak dapat mengembang seperti kondisi normal.

Akibat terganggunya pengisian, maka jantung yang mengalami gagal diastolik memompa lebih sedikit darah daripada seharusnya setiap kali berkontraksi.

Belum ada obat yang benar-benar dapat membantu jantung melemas, sehingga terapi lebih diarahkan untuk mengatasi gejala atau menghentikan  kausa  yang menyebabkan gangguan diastolik  ini.

Pada sel otot jantung mengandung banyak mitokondria dan organel energi dependen O2+. Faktanya 40% volume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria yang menunjukkan bahwa jantung bergantung pada penyaluran O2 dan metabolisme aerobik untuk menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk kontraksi.

Otot jantung juga memiliki banyak mioglobin yang berperan dalam menyimpan O2+ dengan jumlah terbatas di jantung agar dapat digunakan segera. Jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya melalui sirkulasi  koronaria sewaktu diastol.

Meskipun semua darah melewati jantung, namun otot jantung tidak dapat menyerap O2 atau nutrien dari darah didalam rongga-rongganya karena dua alasan yaitu sebagai berikut:

1. Lapisan endokardium kedap air tidak memungkinkan darah mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium.

2. Dinding jantung terlalu tebal untuk difusi O2 dan zat lain dari darah di dalam rongga ke masing-masing  sel jantung. 

Sehingga otot jantung harus menerima darah melalui pembuluh darah, biasanya melalui sirkulasi koronaria. Waktu aliran darah koronaria yang terbatas ini menjadi penting ketika jantung bekerja dengan cepat karena waktu diastolik jauh berkurang.

Seiring meningkatnya tuntutan atas jantung untuk memompa lebih cepat, menyebabkan berkurangnya waktu yang tersedia untuk menyalurkan O2 dan nutrien ke otot- otot jantung.

Normalnya otot jantung tetap menerima aliran darah yang memadai untuk menunjang aktivitasnya, bahkan ketika berolahraga membuat kecepatan aliran darah koronaria meningkat hingga lima kali lipat daripada saat istirahat. 

Tambahan darah yang disalurkan ke sel-sel jantung dilakukan melalui vasodilatasi atau pelebaran pembuluh koronaria, hal tersebut memungkinkan lebih banyak darah melewatinya apalagi selama diastol.

Aliran darah koronaria berubah sebagai bentuk respons terhadap perubahan kebutuhan O2 jantung.

Hal yang dapat menghubungkan antara aliran darah dan kebutuhan O2 adalah adenosin yang terbentuk dari adenosin trifosfat (AIP) selama aktivitas metabolik jantung.

Sel-sel jantung membentuk dan mengeluarkan lebih banyak adenosin ketika aktivitas jantung meningkat, hal tersebut menyebabkan jantung memerlukan lebih banyak O2 dan menggunakan lebih banyak AIP sebagai sumber energinya. 

Adenosin yang dibebaskan memiliki mekanisme kerja secara parakrin yang menginduksi dilatasi pembuluh-pembuluh darah koronaria, sehingga darah kaya akan O2 dan mengalir ke sel-sel jantung yang lebih aktif untuk memenuhi kebutuhan O2 nya yang meningkat.

Penyaluran O2 di sesuaikan dengan kebutuhan O2, karena otot jantung bergantung pada proses-proses oksidatif untuk menghasilkan pasokan nutrien  ke jantung.

Jantung memiliki kemampuan yang terbatas untuk memenuhi kebutuhan energinya melalui metabolisme anaerob dan banyak mengandalkan pasokan O2, namun jantung tidak mempermasalahkan apabila terjadi variasi pada pasokan nutrien.

Jantung memanfaatkan asam lemak bebas, glukosa dan laktat sebagai sumber energi. Tergantung pada ketersediaan zat-zat tersebut.

Otot jantung dapat beradaptasi dengan baik dan dapat mengubah jalur-jalur metabolik untuk menggunakan apapun nutrien yang tersedia.

Adapun bahaya utama terjadinya insufisiensi aliran darah koronaria bukan karena kekurangan bahan bakar, namun karena terjadinya defisiensi O2.

Aliran darah koroner relatif dengan kebutuhan O2+ jantung. Saat kondisi jantung normal, maka aliran darah koronaria meningkat seiring dengan meningkatnya kebutuhan pasokan O2-.

Pada penyakit arteri koronaria, aliran darah koronaria tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan O2-.

Penyakit Arteri Koroner

Penyakit arteri koroner (coronary artery disease atau disingkat CAD) adalah suatu kondisi terjadinya perubahan patologis di dalam dinding arteri koroner yang dapat mengurangi aliran darah melalui pembuluh tersebut.

Pada kecepatan tertentu aliran darah koroner mungkin memadai saat istirahat, namun tidak cukup pada saat olahraga atau situasi stres.

Spasme vaskuler adalah suatu kondisi ketika konstriksi terjadi secara abnormal sehingga menyempitkan pembuluh koroner. Spasme vaskular berhubungan dengan fase awal CAD dan bisa dipicu dari pajanan ke dingin, olahraga, atau bahkanrasa cemas.

Kondisi tersebut bersifat reversibel dan biasanya tidak berlangsung lama sampai dapat merusak orot jantung. 

Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah suatu penyakit degeneratif progresif yang terjadi di arteri dan menyebabkan oklusi atau sumbatan secara bertahap pada pembuluh arteri, sehingga dapat mengurangi aliran darah yang melaluinya.

Tanda-tanda terjadinya aterosklerosis adalah terbentuknya plak-plak di bawah lapisan dalam pembuluh di dinding arteri. 

Plak aterosklerosis terdiri dari inti kaya lemak yang dilapisi dengan pertumbuhan abnormal sel otot polos dan ditutupi dengan jaringan ikat kaya kolagen. Plak membentuk tonjolan ke dalam lumen pembuluh.

Rangkaian Terbentuknya Aterosklerosis

Berikut ini adalah suatu rangkaian terjadinya pembentukan aterosklerosis secara perlahan yaitu:

1. Aterosklerosis awalnya terjadi karena adanya cedera pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan aktifnya respon peradangan dan menyiapkan pembentukan plak. Pada kondisi normal peradangan adalah suatu respon protektif karena adanya infeksi dan berusaha melakukan perbaikan pada jaringan yang rusak disebabkan oleh cedera yang terjadi di dalam dinding pembuluh, sehingga dengan adanya respon peradangan ringan berkepanjangan dapat menyebabkan pembentukan plak arteri dan penyakit jantung. 

Pembentukan plak juga bisa dipicu dari berbagai hal. Dimana hal yang dicurigai dapat merusak arteri dan memicu respon peradangan vaskular antara lain adalah kolesterol teroksidasi, radikal bebas, tekanan darah tinggi, homosistein, bahan kimia yang dibebaskan dari sel lemak, atau bahkan bakteri dan virus yang merusak dinding pembuluh darah.

2. Pada umumnya tahap awal aterosklerosis ditandai dengan adanya akumulasi lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein atau bisa disingkat LDL) atau dikenal dengan istilah kolesterol jahat yang berikatan dengan suatu protein pembawa di bawah endotel.

Seiring dengan menumpuknya LDL di dalam dinding pembuluh, maka kolesterol dapat teroksidasi oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oleh sel pembuluh darah. Dimana zat sisa tersebut adalah radikal bebas, dimana radikal bebas adalah suatu partikel yang mengalami kekurangan elektron sehingga bersifat sangat tidak stabil dan sangat reaktif. Vitamin antioksidan yang dapat mencegah terjadinya oksidasi LDL adalah vitamin E, vitamin C, dan beta-karoten yang terbukti dapat memperlambat pengendapan plak.

3. Sebagai bentuk respon dengan keberadaan LDL yang teroksidasi dan atau iritan lain, maka sel-sel endotel menghasilkan bahan kimia yang dapat menarik monosit (sejenis sel darah putih) ke tempat peradangan. Sehingga sel-sel imun tersebut dapat memicu respon peradangan lokal.

4. Setelah meninggalkan darah dan masuk ke dinding pembuluh, maka monosit menetap secara permanen dengan ukuran yang membesar dan menjadi sel fagositik besar yang dikenal dengan istilah makrofag.

Makrofag dapat memfagosit LDL teroksidasi sampai sel ini dipenuhi oleh butir-butir lemak, sehingga kelihatan berbusa di bawah mikroskop. Makrofag yang dalam kondisi membengkak disebut sebagai sel busa (foam cell) yang menumpuk di bawah dinding pembuluh darah dan membentuk fatty sneak (bentuk awal plak aterosklerotik).

5. Tahap paling awal dalam pembentukan plak ditandai dengan adanya akumulasi endapan kaya kolesterol di bawah endotel. Penyakit dapat berkembang ketika sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah berpindah dari lapisan otot pembuluh darah ke tempat di bawah endotel dan menutupi akumulasi lemak tersebut.

Perpindahan tersebut dipicu adanya bahan-bahan kimia yang dibebaskan di tempat peradangan. Sel-sel otot polos terus membelah diri dan membesar di tempat yang baru dengan membentuk ateroma, dimana ateroma adalah tumor jinak (non kanker) sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Hal tersebut disebabkan karena adanya Inti lemak dan otot polos yang menutupi, sehingga membentuk plak matang.

6. Seiring berjalannya waktu, plak secara progresif menonjol ke dalam lumen pembuluh. Plak yang menonjol membuat jalur yang dilalui oleh darah menjadi sempit.

7. LDL teroksidasi juga ikut menghambat pelepasan nitrat oksida dari sel endotel dan ikut mempersempit pembuluh. Nitrat oksida adalah pembawa pesan kimiawi lokal yang menyebabkan relaksasi lapisan sel otot polos normal di dinding pembuluh darah.

Relaksasi sel-sel otot polos ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Ketika pelepasan nitrat oksida berkurang, maka pembuluh yang rusak akibat pembentukan plak ini tidak mudah berdilatasi seperti pembuluh normal.

8. Plak yang menebal juga menghambat pertukaran nutrien bagi sel-sel yang terletak di dalam dinding arteri yang terkena, sehingga terjadi degenerasi dinding di sekitar plak. Daerah yang rusak kemudian disebut fibroblas, dimana fibroblas adalah sel pembentuk jaringan parut yang membentuk lapisan jaringan ikat menutupi plak.

Sklerosis adalah suatu pertumbuhan yang berlebihan pada jaringan ikat fibrosa, sehingga kata aterosklerosis digunakan untuk penyakit yang ditandai oleh ateroma dan sklerosis serta diikuti dengan akumulasi lemak yang abnormal.

9. Pada fase selanjutnya penyakit Ca2+ sering mengendap diplak,hal tersebut menyebabkan pembuluh yang terkena menjadi keras dan tidak mudah mengembang.

Aterosklerosis menyerang arteri di seluruh tubuh, namun yang paling berbahaya ketika menyerang pembuluh di otak dan jantung. Ketika menyerang otak, maka aterosklerosis menjadi penyebab utama stroke. Sedangkan di jantung penyakit ini menyebabkan iskemia miokardium dan penyulit-penyulitnya. 

Penyakit Penyerta dari Aterosklerosis

Berikut ini merupakan penyulit-penyulit yang ditimbulkan oleh aterosklerosis:

1. Angina pektoris.

Pembesaran plak secara bertahap terus mempersempit lumen dan secara progresif mengurangi aliran darah kooroner, sehingga sering memicu terjadinya serangan iskemia transien miokardium seiring dengan semakin terbatasnya kemampuan aliran darah memenuhi kebutuhan O2 jantung.

Pada keadaan normal jantung tidak merasakan nyeri, namun ketika terkena iskemia miokardium dapat menyebabkan nyeri. Adapun nyeri pada jantung dikenal dengan istilah angina pektoris (nyeri dada), dimana dapat dirasakan di bawah sternum dan sering mengarah ke bahu kiri serta turun ke lengan kiri.

Gejala angina pektoris sering muncul ketika kebutuhan O2 jantung melebihi kemampuan aliran darah koroner, biasanya terjadi sewaktu berolahraga atau sedang stres emosional. Adapun nyeri dapat terjadi akibat stimulasi ujung-ujung saraf jantung oleh akumulasi asam laktat ketika jantung melakukan metabolisme anaerob yang terbatas.

Pada Iskemia yang terkait dengan serangan angina singkat biasanya temporer dan bersifat reversibel serta dapat dihilangkan dengan istirahat, obat yang biasanya digunakan adalah obat vasodilator seperti nitrogliserin.

Dimana nitrogliserin memiliki mekanisme kerja dengan cara melebarkan pembuluh darah (vasodilatasi) koroner, hal tersebut terjadi karena secara metabolis diubah menjadi nitrat oksida yang pada gilirannya dapat melemaskan otot polos vaskular.

2. Tlomboembolisme.

Plak aterosklerosis yang membesar dapat pecah ketika melewati lapisan endotel yang melemah dan menutupinya, sehingga darah terpajan ke jaringan ikat kaya kolagen pada plak.

Sel-sel busa mengeluarkan bahan-bahan kimia yang dapat melemahkan jaringan fibrosa penutup dengan cara menguraikan serat-serat jaringan ikat tersebut. Plak dengan penutup fibrosa yang tebal dianggap stabil karena kecil kemungkinannya pecah.

Plak dengan penutup fibrosa yang tipis bersifat tak stabil karena mudah pecah dan memicu pembentukan bekuan. Trombosit darah (elemen berbentuk dalam darah yang berperan dalam penyumbatan defek pembuluh dan pembentukan bekuan darah) dalam keadaan normal tidak melekat kelapisan dalam pembuluh yang sehat dan licin.

Ketika berkontak dengan kolagen di tempat cedera pembuluh, maka trombosit dapat melekat dan membantu pembentukan bekuan darah. Selain itu, sel busa menghasilkan zat pendorong pembentukan pembekuan. 

Bekuan abnormal yang melekat ke dinding pembuluh darah disebut trombus. Trombus dapat membesar secara bertahap hingga menutup total pembuluh di tempat tersebut atau aliran darah yang melewati trombus tersebut dapat menyebabkan trombus terlepas.

Sewaktu mengalir ke hilir, bekuan darah yang mengapung bebas tersebut atau embolus dapat menyumbat total pembuluh yang lebih kecil. Adanya tromboembolisme, aterosklerosis dapat menyebabkan oklusi mendadak atau perlahan suatu pembuluh koroner (atau pembuluh lain).

3. Serangan jantung.

Saat suatu pembuluh koroner tersumbat total, maka jaringan jantung yang dilayani oleh pembuluh tersebut segera mati akibat kekurangan O2 dan terjadilah serangan jantung. Namun hal tersebut bisa di atasi ketika daerah tersebut dapat dipasok oleh darah dari pembuluh sekitar. 

Kadang-kadang daerah yang kekurangan tersebut beruntung menerima darah dari lebih dari satu jalur. Bentuk sirkulasi kolateral ketika cabang-cabang terminal halus dari pembuluh darah sekitar memberi nutrisi ke daerah yang sama.

Pembuluh-pembuluh tambahan ini tidak dapat serta merta terbentuk setelah suatu sumbatan mendadak, namun setidaknya dapat menyelamatkan nyawa ketika sudah terbentuk.

Jalur alternatif tersebut sering terbentuk dalam periode waktu tertentu ketika konstriksi aterosklerosis berkembang lambat atau terbentuk karena kebutuhan jantung yang terus-menerus melalui olahraga aerobik teratur.

Tanpa sirkulasi kolateral, maka luas daerah yang rusak sewaktu serangan jantung tergantung pada ukuran pembuluh yang tersumbat. Dimana semakin besar pembuluh yang tersumbat, semakin luas daerah yang kekurangan darah.

Parahnya ketika terjadi kerusakan yang lebih luas daripada sumbatan di titik S karena hanya terdapat dua arteri koroner besar, maka sumbatan total salah satu dari kedua cabang tersebut dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang luas.

Sumbatan arteri koroner pada sebelah kiri merupakan yang paling membahayakan karena pembuluh ini mendarahi 85% jaringan jantung.

Daftar Pustaka

Lauralee, S. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi kedua. EGC. Jakarta.